Pomiokardinė kardiosklerozė (PC) yra patologinė būklė, atsirandanti dėl miokardito (širdies raumens uždegimo) ir kuriai būdingas normaliai funkcionuojančio miokardo audinio pakeitimas jungiamuoju audiniu (fibrozė). Pagrindiniai simptomai yra stazinio širdies nepakankamumo (CHF) požymiai ir širdies aritmijos.
Ligos aprašymas
Atskirkite difuzinį (išplitusį) ir židininį PC (kai pažeidžiami nedideli miokardo plotai arba procesas užfiksuoja visą širdies raumens storį). Patologija pasireiškia trečdaliui visų pacientų, išgyvenusių miokarditą.
Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK) tokios diagnozės nėra. Todėl po uždegimo išsivysčiusi kardiosklerozė koduojama I51.4 (miokarditas, nepatikslintas).
Širdies raumens pokyčiai
Morfologinius širdies raumens požymius rodo liekamieji reiškiniai pasibaigus uždegiminiam procesui. Jame yra daug jungiamojo audinio skaidulų (fibrozė), negyvų miokardo ląstelių, nedidelis limfocitų ir makrofagų sankaupas.
Simptomai ir požymiai
Klinikinių apraiškų sunkumas tiesiogiai priklauso nuo jungiamojo audinio proliferacijos laipsnio miokarde ir pažeistų kardiomiocitų procento. Sumažėjus funkcionuojančių ląstelių skaičiui, sutrinka širdies raumens gebėjimas pumpuoti kraują, o tai lemia jo stagnaciją dideliame ar mažame kraujotakos rate. Jei pažeidžiama kairioji širdies pusė, susidaro sąstingis plaučiuose, dėl kurio atsiranda dusulys (pasunkėja kvėpavimas), kuris didėja fizinio krūvio metu.
Oro trūkumas naktį ypač būdingas dėl horizontalios kūno padėties. Pacientas priverstas užimti „ortopnėjos“ pozą (sėdėti ant lovos, plačiai į ją atsiremti rankomis).
Nugalėjus dešinę širdį, sisteminėje kraujotakoje atsiranda kraujo stagnacija. Yra šaltkrėtis ir šaltkrėtis rankose ir kojose, sunkumas ir skausmingas skausmas dešinėje hipochondrijoje, edema daugiausia iki apatinio kojų trečdalio.
Dėl širdies ritmo sutrikimų atsiranda galvos svaigimo priepuoliai, galvos svaigimas, patamsėjimas akyse. Esant ryškesnei aritmijai, žmogus gali netekti sąmonės.
Priežastys
Miokarditas ir, atitinkamai, šio tipo kardiosklerozė išsivysto dėl šių priežasčių.
- Coxsackie virusai, ECHO, herpes simplex virusai, gripas, Epstein-Barr virusai, citomegalovirusas.
- Bakterijos: stafilokokai, streptokokai, enterokokai, mycobacterium tuberculosis, rečiau - chlamidijos, mikoplazmos, riketsijos, borelijos, difteroidai.
- Parazitai ir grybai: Toxoplasma, Trichinella, Echinococcus, Candida, Aspergillus.
- Vaistų vartojimas. Širdies raumens uždegimą gali sukelti tiek tiesioginis toksinis vaistų poveikis, tiek netiesioginė alerginė reakcija. Šie vaistai yra antibiotikai, vaistai nuo tuberkuliozės, antidepresantai ir antineoplastiniai imunosupresantai (citostatikai).
- Autoimuninės patologijos: ūminis reumatas, sisteminė raudonoji vilkligė, sisteminė sklerodermija, ankilozuojantis spondilitas (ankilozuojantis spondilitas).
Patologijos vystymosi mechanizmas
Kardiosklerozės patogenezė (vystymosi mechanizmas) yra tokia: pasibaigus ūmiems uždegiminiams procesams miokarde, iš sunaikintų ląstelių išsiskiria vadinamieji fibroblastų augimo faktoriai. Jie skatina kolageno, pagrindinio jungiamojo audinio baltymo, gamybą.
Dideli jo kiekiai sudaro skaidulas, kurios palaipsniui pakeičia normaliai veikiančias širdies raumens dalis. Dėl to pablogėja miokardo pumpavimo darbas, taip pat atsiranda įvairių ritmo sutrikimų.
Tačiau šis scenarijus ne visada toks. Dauguma žmonių visiškai pasveiksta nuo miokardito be reikšmingų liekamųjų reiškinių. Kodėl vieniems pacientams išsivysto kardiosklerozė, o kitiems – ne, vis dar lieka paslaptis. Tai gali priklausyti nuo ląstelių pažeidimo masto, imuninės sistemos būklės ir daugelio kitų veiksnių.
Diagnostika: kaip įtarti ir nustatyti
Iš asmeninės praktinės patirties galiu pasakyti, kad svarbiausia žinoti, kaip liga išsivystė. Išsamus tyrimas leidžia nustatyti miokardito faktą. Tai gali rodyti skausmas širdyje, širdies plakimas, dusulys ir nuolatinis silpnumas.
Taip pat svarbų vaidmenį atlieka bendras paciento tyrimas (fizinė apžiūra). Šiems pacientams dažniausiai atkreipiu dėmesį į lūpų spalvą (gali būti melsva), pabrinkusias kaklo venas, pirštų galinių falangų sustorėjimą (vadinamasis blauzdos simptomas) ir kepenų padidėjimą.
Ypatingą vietą užima širdies ir plaučių auskultacija. Pacientas gali girdėti triukšmą, tonų kurtumą, nereguliarų ritmą, drėgnus karkalus apatinėse plaučių dalyse. Sunkiais ir apleistais atvejais, kai yra ryškus kraujotakos nepakankamumas, atsiranda auskultacinis reiškinys – „šuolio ritmas“, kuriam būdingas trečiojo tono atsiradimas tarp dviejų fiziologinių.
Po apklausos ir bendros paciento apžiūros nustatau preliminarią diagnozę. Norėdami jį patvirtinti arba atmesti, turite atlikti papildomą tyrimą, įskaitant šiuos dalykus.
- Bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai – jie neduoda pakankamai duomenų pačiai kardiosklerozei diagnozuoti, tačiau kartais atskleidžia nukrypimus nuo normų, galinčių sukelti miokardito išsivystymą.
- Elektrokardiografija. EKG pastebimi nespecifiniai pokyčiai: ST segmento pakilimas ir neigiama T banga. Dažnai širdies ritmo ir laidumo sutrikimai supraventrikulinėmis ir skilvelių ekstrasistolių, prieširdžių virpėjimo ir plazdėjimo, atrioventrikulinių blokų ir blokadų forma. Jo ryšulio ryšulio yra stebimi.
- Krūtinės ląstos rentgenograma – gali aptikti išsiplėtusias širdies ribas ir plaučių perkrovos požymius.
- Echokardiografija (širdies ultragarsas, ECHO-KG) – leidžia matyti miokardo sienelių sustorėjimą, prieširdžių ir skilvelių išsiplėtimą (išsiplėtimą), sutrikusio raumenų susitraukimo zonas.
- Endomiokardo biopsija – pagal šiuolaikines rekomendacijas kardiosklerozės diagnozė nustatoma histologiškai ištyrus miokardą. Tačiau dėl techninio sudėtingumo šią procedūrą savo pacientams skiriu retai.
Gydymas ir metodai
Hospitalizavimo poreikis priklauso nuo paciento būklės sunkumo. Daugeliu atvejų pakanka ambulatorinio gydymo. Antivirusinių, antibakterinių, priešgrybelinių vaistų vartojimas yra beprasmis, nes kardiosklerozės formavimosi metu ligos sukėlėjas jau buvo pasišalinęs iš organizmo.
Pirmasis gydymo etapas yra fizinio aktyvumo ribojimas. Profesionalus sportas yra griežtai kontraindikuotinas. Leidžiami aerobiniai pratimai ir mankštos terapija. Aiškinu savo pacientams, kad jie turėtų laikytis dietos, kurioje mažai druskos, suvartoti ne daugiau kaip 2-3 gramus per dieną. Tai būtina norint išvengti skysčių sąstingio organizme.
Gydymas grindžiamas vaistų terapija. Širdies nepakankamumo progresavimui pristabdyti vartoju šių farmakologinių grupių vaistus – AKF inhibitorius (Perindoprilis, Ramiprilis), beta adrenoblokatorius (Bisoprololis, Nebivalolis) ir mineralokortikoidų receptorių antagonistus (Spironolaktonas).Esant dideliam perkrovimui, skiriu diuretikus - kilpinius diuretikus (Furosemidą, Torasemidą).
Aritmijų gydymo metodai nustatomi pagal jų tipą, sunkumą ir lydinčius simptomus. Esant prieširdžių virpėjimui ir plazdėjimui, širdies ertmėse susidaro kraujo krešuliai, kurie gali migruoti ir užkimšti kraujagysles organuose, pavyzdžiui, smegenyse, ir taip sukelti išeminį insultą. Todėl, kad nesusidarytų trombai, naudoju antikoaguliantus ("Warfarin", "Dabigatran", "Apixaban", "Ksarelto").
Jei aritmijas lydi tokie simptomai kaip galvos svaigimas ir galvos svaigimas, verta apsvarstyti galimybę vartoti vaistus, kurie normalizuoja širdies ritmą - Prokainamidą, Propafenoną, Sotalolį. Esant atsparumui vaistų terapijai, atliekama operacija – radijo dažnio abliacija. Esant stipriai atrioventrikulinei blokadai, nurodomas širdies stimuliatoriaus įrengimas.
Komplikacijos: kas sukelia mirtį ir kokiais atvejais
Neigiamos pasekmės pastebimos esant difuzinėms kardiosklerozės formoms. Tai apima ūminį širdies nepakankamumą, įskaitant plaučių edemą ir kardiogeninį šoką (staigų širdies siurbimo funkcijos sumažėjimą).
Esant dideliems ritmo sutrikimams, dėl skilvelių virpėjimo ir asistolijos (visiško širdies sustojimo) gali ištikti staigi širdies mirtis. Šios sąlygos labai dažnai būna mirtinos. Jie atsiranda maždaug 5-10% pomiokardito kardiosklerozės atvejų.
Gydytojo patarimas
Jei jaučiate, kad kojos tinsta, ypač vakarais, jei nerimaujate dėl dusulio, kuris pasunkėja gulint ar naktį, svaigsta priepuolis, patamsėja akys ir net alpstate, būtinai pasikonsultuokite. gydytojui, kad būtų atliktas išsamus širdies tyrimas ir gydymas.
Klinikinis atvejis
49 metų vyras atėjo pas mane skųsdamasis silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, pasunkėjusiu kvėpavimu ir dažnais galvos svaigimo priepuoliais. Praėjusią naktį jis prarado sąmonę, dėl to ir lankėsi pas gydytoją. Apklausos metu paaiškėjo, kad prieš pusmetį po peršalimo pacientei prasidėjo krūtinės skausmai, kuriems pacientas neteikė didelės reikšmės. Auskultuojant buvo pastebėtas silpnas, nereguliarus širdies plakimas, kurio dažnis buvo 42 dūžiai per minutę. EKG nustatyta visiška atrioventrikulinė blokada, skilvelių susitraukimų dažnis 35-47 per minutę.
Echo-KG parodė miokardo sienelių sustorėjimą, hipokinezės zonas (sumažėjęs kontraktilumas) ir nedidelę išstūmimo frakciją (45%). Įtariau pomiokardinę kardiosklerozę. Gydytojų konsiliumo metu buvo nuspręsta atlikti endomiokardo biopsiją. Gautas histologinis mėginys atskleidė miokardo fibrozę ir degeneracinius ląstelių pokyčius.
Galutinė diagnozė buvo: „Miokarditas, nepatikslintas. Komplikacijos: CHF II FC pagal NYHA, pilna AV blokada. Pacientei buvo paskirti vaistai širdies nepakankamumui gydyti, implantuotas nuolatinis širdies stimuliatorius. Po operacijos pacientas jaučiasi patenkintas, nebevargina galvos svaigimas ir dusulys.
Išvada
Miokarditas kardiosklerozė yra miokardito pasekmė. Ją sukelia patologinis jungiamojo audinio proliferacija širdies raumenyje pasibaigus uždegiminiams procesams. Liga išsivysto trečdaliui miokarditu sergančių pacientų. Diagnozė nustatoma remiantis simptomais, apklausos duomenimis, fizine apžiūra ir instrumentinių tyrimo metodų (EKG, Echo-KG) rezultatais.
Gydymui naudojami vaistai, lėtinantys širdies nepakankamumo progresavimą, antikoaguliantai ir antiaritminiai vaistai. Sunkiems pacientams atliekama radijo dažnio abliacija ir širdies stimuliatorius. Mirtis nuo pomiokardinės kardiosklerozės įvyksta 5-10% atvejų. Ūminis širdies nepakankamumas ir mirtinos aritmijos yra tiesioginės priežastys.
